Osteoporosi: Stile di Vita e Farmaci

“Osteoporosi: Stile di Vita e Farmaci”

 

Atti dell’XI Weekend Clinico SIdR, su Castrocaro Terme,

Grande Hotel delle Terme, 30 Novembre-1 Dicembre 2007

Documenti Elaborati dal Gruppo Operativo Emiliano-Romagnolo per la Menopausa (GOERM)

Comitato GOERM: A. Bacchi-Modena, B. Bagni, D. de Aloysio, N. Giulini, G. Mollica, F.S.

                                Pansini, A. Volpe

Comitato Scientifico: A. Aldrigo, S. Arangino, C. Bergamini, V. Fontanesi, D. Gabbi,

                                M.  Generali,  S. Malmusi, E. Vultaggio.

Coordinatore Scientifico: A. Cagnacci

 

 

Perché L’Osteoporosi?

 

1. Alimentazione e Peso Corporeo

 

Quanto calcio deve essere assunto con la dieta?

La quantità di calcio da assumere con la dieta varia con l’età e con le diverse condizioni della vita (vedi tabella 1).

La tabella 2 riporta gli alimenti a maggiore contenuto di calcio.

 

Tabella 1. Livelli di assunzione raccomandata di calcio.

 

CATEGORIA

ETA' (anni)

CALCIO (mg)

lattanti

da 0,5 a1

600

bambini

da 1 a 3

800

 

da 4 a 6

800

 

da 7 a 10

1000

maschi

da 11 a 14

1200

 

da 15 a 17

1200

 

da 18 a 29

1000

 

da 30 a 59

800

 

oltre 60

1000

femmine

da 11 a 14

1200

 

da 15 a 17

1200

 

da 18 a 29

1000

 

da 30 a 59

800

 

oltre 50

1500*

gestanti

 

1200

Nutrici

 

1200

 

 

 

* in assenza di terapia estrogenica

Fonte L.A.R.N.,1996

 

 

 

 

Tabella 2. Alimenti a maggiore contenuto di calcio.

 

Per 100 g di parte edibile o 100 ml in caso di liquidi.

Alimento

Contenuto di calcio (mg)

Grana, Parmigiano

1169

Emmenthal

1145

Fontina

870

Provolone

720

Pecorino

607

Stracchino/Crescenza

567

Brie

540

Gorgonzola

401

Rucola

309

Ricotta di vacca

296

Storione, uova (caviale)

276

Cioccolato al latte

262

Mandorle secche

240

Farina di soia

210

Mozzarella

210

Ostrica

186

Sgombro

185

Latte, pecora

180

Spinaci

170

Foglie di rapa

169

Latte vacca parzialmente

120

 

Il livello medio di assunzione di calcio nella dieta italiana risulta essere di 820 mg/die .

Il gruppo del latte e dei suoi derivati contribuisce per più del 65% dell'assunzione totale di calcio (540 mg/die). I vegetali rappresentano circa il 12% dell'assunzione (97 mg/die); i cereali contribuiscono per l'8.5% (70 mg/die), mentre le carni ed il pesce per il 6.5% (53 mg/die).

È difficile stimare la quota rappresentata dal calcio dell’acqua da bere, il contenuto delle acque potabili e delle acque minerali è molto variabile, con un intervallo che va da pochi mg/l a più di 400 mg/l (1). Inoltre è importante introdurre una quota adeguata di vitamina D; il fabbisogno giornaliero di vitamina D è pari a circa 500 unità al giorno, ma nei soggetti più anziani il fabbisogno sale a 1000 UI. La quantità di vitamina D introdotta con gli alimenti è integrata dalla vitamina sintetizzata a livello cutaneo.

 

La tabella 3 riporta il contenuto di vitamina D di alcuni alimenti.

Alimento

Contenuto di vitamina D (UI per 100 gr)

Olio di fegato di merluzzo

8500

Anguilla affumicata

6400

Anguilla fresca

5000

Salmone fresco

650

Uova

200

 

Quali caratteristiche deve avere una dieta bilanciata?

La dieta in tutte le età della vita deve essere bilanciata dal punto di vista dei macro e dei micronutrienti e seguire le indicazioni dei LARN (livelli di assunzione giornalieri raccomandati di nutrienti) (1).

Proteine

Le proteine favoriscono l’assorbimento di calcio a livello intestinale. Tuttavia ogni gr di proteina metabolizzato, soprattutto proteine animali (carne, salumi, pesce, uova), favorisce l’eliminazione di 1 mg di calcio con le urine. E’ opportuno quindi non assumere una eccessiva quantità di proteine (2-3). Le proteine non animali si assumono attraverso legumi, cereali frutta secca e semi. Si preferiscono forme raffinate di cereali piuttosto che integrali. Queste ultime infatti sono ricche di ossalati che legano il calcio e ne impediscono l’assorbimento. La quantità raccomandata di proteine è di 0.75-1 g/kg/giorno.Il consumo medio rilevato in Italia, è pari a 98 g/giorno (4).

Grassi

L’introduzione di grassi nella dieta non deve superare il 30% dell’intake totale. Con questi livelli non si manifestano difetti di assunzione di a. grassi essenziali poliinsaturi che sono precursori di leucotrieni e prostaglandine implicate nel rimodellamento osseo. Una dieta ricca di grassi riduce l’assorbimento di calcio con formazioni di saponi insolubili escreti nelle feci. Una dieta povera di grassi animali può causare gravi deficit di vitamina D, contenuta soprattutto nei pesci grassi e nelle uova. Una grave carenza di vitamina D (livelli di 1-25 diidrossicolecalciferolo <12 ng/ml) è stata riscontrata in circa l’85% delle persone anziane in varie regioni italiane. 

Carboidrati

L’introduzione di carboidrati non sembra influenzare lo sviluppo dell’osteoporosi. L’osteoporosi è invece strettamente correlata al diabete ed in particolare i pazienti con diabete di tipo I hanno una diminuzione della massa minerale ossea e un maggior rischio di osteoporosi (5). L’associazione del diabete di tipo II con l’osteoporosi è ancora controversa.

Minerali e Vitamine

Il Potassio riduce l’escrezione urinaria di Calcio. Pertanto devono essere incoraggiati alimenti ad alto contenuto di potassio quali kiwi, banane, melone, albicocche, spinaci, rucola, cavoli, bietola. La vitamina C e i Carotoneoidi presenti nei frutti colore arancio sono utili per la formazione di legami crociati del collageno e per i processi di rimodellamento osseo (6).

Il complesso della vitamina B inclusi i folati sono importanti per il mantenimento della massa ossea e per ridurre i livelli di omocisteina, oggi considerato fattore di rischio per fratture osteoporotiche. I livelli di folati sono quelli che maggiormente risentono di deficit nutrizionali e pertanto deve essere incoraggiato l’uso di verdure fresche a foglia verde (6).

Sale

Un grammo di sale contiene circa 0.4 mg di sodio. Normalmente vengono eliminati 0.1-0.6 mg di sodio al giorno, per cui sono sufficienti 2 gr di sale per coprire il fabbisogno giornaliero. Per ogni gr di sodio eliminato con le urine si eliminano circa 26 mg di calcio/giorno. Questo può essere causa di perdita di massa ossea (7).

 

Quale stile di vita consigliare per evitare l’osteoporosi?

Alcool.

Non introdurre una quantità eccessiva di alcool. Nella popolazione adulta sana la quantità quotidiana ammissibile di alcool è rispettivamente di 40 g nei maschi e 30 g nelle donne. Una quantità moderata di alcool (3 bicchieri di vino al giorno nell’uomo e 2 bicchieri al giorno nella donna) sembra avere un effetto protettivo sulla massa minerale ossea, un eccesso sembra invece correlato ad un maggior rischio di sviluppare osteoporosi (8). L’alcool può avere effetti diretti tossici sull’osso. L’alcolismo inoltre si associa a gravi deficit nutrizionali che causano poi perdita di massa ossea (9).

Caffè.

Non introdurre quantità eccessive si caffè e bevande ricche di caffeina. La quantità giornaliera non dovrebbe superare gli 80 mg al giorno (l’equivalente di 2 tazzine da bar o di una da moka casalinga); quantità di caffeina pari a 330 mg sono associate ad un lieve aumento del rischio di fratture osteoporotiche. La caffeina aumenta l’escrezione urinaria di calcio (10) e ne diminuisce l’assorbimento intestinale (11).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Fig. 1 Assunzione giornaliera di caffeina e rischio di frattura.

 

·                    Tè verde.

Il consumo di tè verde sembra associato ad un aumento della massa minerale ossea; ciò potrebbe essere dovuto ai flavonoidi in esso contenuti che esercitano una debole azione estrogenica (12). Inoltre l’epillocatechina-3-gallate (EGCG), uno dei flavonoidi maggiormente contenuti nel tè verde, induce l’apoptosi degli osteoclasti inibendo il riassorbimento osseo e conseguentemente portando all’aumento della massa minerale ossea (13). Non è stata ancora definita una quantità di tè verde utile per la prevenzione dell’osteoporosi.

·                    Fumo.

Il fumo dovrebbe essere evitato in quanto ha un effetto deleterio sull’osteoporosi e sulla periodontite, entrambe caratterizzate dalla perdita di osso. Le pazienti fumatrici hanno una massa minerale ossea inferiore ed un aumentato rischio di andare incontro a fratture osteoporotiche a causa dell’azione di soppressione che il fumo esercita sulla funzione ovarica e all’ipoestrogenismo conseguente. La nicotina altera la proliferazione degli osteoblasti (14,15) e riduce i livelli di folati (16). Bassi livelli di folati e il conseguente aumento dell’ l’omocisteina sono fattori di rischio per l’osteoporosi. Il fumo interferisce anche con l’effetto protettivo della terapia ormonale sostitutiva sulla perdita di massa ossea.

 

Il peso corporeo è un fattore che può influenzare il rischio di osteoporosi?

Si. Un basso peso corporeo è associato ad una bassa massa ossea e ad un aumentato rischio di fratture, al contrario il sovrappeso è associato ad un aumento della massa ossea e ad un ridotto turn-over osseo (17). Il beneficio dell’alta densità minerale ossea scompare quando un individuo perde peso. Gli studi mostrano che una perdita di peso del 10% causa circa un 1-2% di perdita di massa ossea nei vari siti. Tale perdita è maggiore negli individui originariamente normopeso rispetto a quelli sovrappeso od obesi. L’influenza della perdita di peso sulla massa ossea nei soggetti in fase di crescita non è ancora conosciuta ed inoltre non si conosce l’effetto che si potrebbe avere sulla qualità dell’osso. La perdita di peso in età adulta e negli anziani aumenta il rischio di fratture di femore; in postmenopausa una perdita di peso maggiore del 5% aumenta il rischio di fratture, specialmente in donne relativamente magre.

 

Bibliografia

 

1)       http://www.sinu.it/pubblicazioni.asp

2)       Buclin T, et al. Diet acids and alkalis influence calcium retention in bone. Osteoporos Int. 2001;12:493-9.

3)       Klahr S. Effects of protein intake on the progression of renal disease. Ann Rev Nutr. 1989; 9: 87-108.

4)       Saba A, et al. Indagine nazionale sui consumi alimentari delle famiglie 1980-84, alcuni principali risultati. Riv Soc It Sci Alim. 1990; 19: 53-65.

5)       Tuominen JT, et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1196–200.

6)       Palacios C. The role of nutrients in bone health from A to Z. Crit Rev Food Sci Nutr. 2006;46:621-8.

7)   Heaney RP. Role of dietary sodium in osteoporosis. J Am Coll Nutr. 2006; 25(Sppl 3):271s-276s.

8)  Muraki S, et al. Diet and lifestyle associated with increased bone mineral density: cross-sectional study of Japanese elderly women at an osteoporosis outpatient clinic. J Orthop Sci. 2007;12:317-20.

9)  Rico H. Alcohol and bone mineral density. BMJ. 1993;307:939.

10)  Massey LK, et al. No effects of adaptation to dietary caffeine on calcium excretion in young women. Nutr Res. 1990; 10:741–7.

11)  Barger-Lux MJ, et al. Caffeine and the calcium economy revisited. Osteoporos Int. 1990; 5:97–102.

12)  Miksicek RJ. Commonly occurring plant flavonoids have estrogenic activity. Mol Pharmacol. 1993;44:37–43.

13)  Nakagawa H, et al. Fenton reaction is primarily involved in a mechanism of (−)-epigallocatechin-3-gallate to induce osteoclastic cell death. Biochem Biophys Res Commun 2002;292:94–101.

14)                Kamer et al.  Nicotine induced proliferation and cytokine release in osteoblastic cells.
Int J Mol Med. 2006;17:121-7.

15)                Hallstrom H, et al. Coffee, tea and caffeine consumption in relation to osteoporotic fracture risk in a cohort of Swedish women. Osteoporos Int. 2006;17:1055-64.

16)                Cafolla A, et al. Effect of folic acid and vitamin C supplementation on folate status and homocysteine level: a randomised controlled trial in Italian smoker-blood donors. Atherosclerosis. 2002; 163:105-11.

17)                Shapses SA, et al  Bone, body weight, and weight reduction: what are the concerns? J Nutr. 2006;136:1453-6.

 

 


2. Apporto di calcio con la dieta. Il ruolo  delle acque minerali.

 

Quali microelementi e in quale quantità devono essere presenti in un’acqua ideale per la prevenzione dell’osteoporosi.

L’acqua ideale deve essere ricca di calcio (intake minimo giornaliero: 800 mg) e magnesio (intake minimo giornaliero: 350 mg ) e deve contenere una quantità bassa di sodio (intake massimo giornaliero: 2.400 mg) (1-3).

In particolare nelle pazienti a rischio di osteoporosi la quantità di calcio dovrebbe essere superiore a 150 mg per litro (acque calciche) e sarebbe utile anche un buon apporto di fluoro (l’ideale sarebbe 1 mg per litro).

Esiste una ampia variabilità del contenuto di questi minerali nella acque commerciali, la tabella illustra le principali caratteristiche delle acque commercializzate in Italia con valori di calcio superiori a 150 mg/l.

 

Principali caratteristiche della acque commercializzate in Italia.

Regione

Nome commerciale o della sorgente

CALCIO (mg/l)

SODIO (mg/l)

MAGNESIO (mg/l)

FLUORURO (mg/l)

Toscana

Santa chianciano

711

39

170

1.9

Toscana

Fucoli

620

24

82

1.7

Lombardia

Antica Fonte

596

7

77

0.35

Piemonte

Valle d'oro

526

2

48.5

n.r.

Piemonte

Fonte Youla Courmayeur

517

1

67

<1

Campania

Vitologatti

440

22

147

n.r.

Umbria

SanFaustino

422.8

20,75

16.5

0.19

Campania

Ferrarelle

377

48

20

1

Campania

Acetosella

350

134

76

n.r.

Umbria

Sangemini

325.1

19,6

15.23

<0.2

Campania

Lete

321

5,1

17.5

0.4

Trentino

Lavaredo

298.5

2,4

70.8

1.6

Lazio

San Paolo

298

248

76

2.5

Campania

Santagata

270

47

18

1

Basilicata

Toka

248.5

n.r

56.5

0.6

Veneto

Margherita

225

308

131

tracce

Sicilia

Corinthia

211.6

173.3

67.8

1.3

Lazio

S.Pietro

191

88

55.84

0.91

Lazio

Acqua Sacra

189

51.9

16.6

2.4

Campania

Don Carlo

189

15.2

25.5

n.r.

Liguria

S.Pellegrino

185.6

35

52.5

n.r.

Trentino

Kaiserwasser

182

1.2

40

0.9

Sicilia

San Martino

180

780

56

0.36

Toscana

Uliveto

169

87

32.8

1

Campania

Giada

166

17

42

n.r.

Veneto

Fonte regina

160

288

109

tracce

Toscana

S.Giacomo

156

23.1

16.4

tracce

Emilia Romagna

Vis

155

50

25

0.5

Campania

Gaudianello

152

129

52

n.r.

Umbria

Amerino

150

11.5

6.6

n.r.

 

Può l’acqua minerale ad alto contenuto di calcio essere una valida alternativa all’assunzione di latte e latticini?

Si. Soprattutto in quei casi in cui i latticini non possono essere assunti a causa di problemi di intolleranza gastrointestinale o per iperlipidemia. Inoltre l’assunzione di acqua calcica può essere considerata una valida alternativa alla terapia con integratori che spesso non è seguita correttamente dai pazienti. (4).

L’acqua ricca di calcio predispone alla formazione di calcoli renali?

No. Recenti studi hanno dimostrato che introdurre una bassa quantità di calcio non solo non previene i calcoli renali, ma addirittura risulta anche potenzialmente dannoso (5). Una restrizione dietetica di calcio riduce il legame del calcio con l’ossalato a livello intestinale, aumenta quindi la quantità di ossalato assorbita dall’intestino e secreta con le urine ed aumenta quindi la possibilità della formazione di calcoli di ossalato di calcio.

Inoltre è importante bere molta acqua, almeno 2,5-3 l di liquidi al giorno per mantenere una diuresi di almeno 2 litri al giorno. Se paragoniamo l’acqua ad alto contenuto di calcio (386 mg/l) con acqua a basso contenuto di calcio (10 mg/l), l’acqua minerale ad alto contenuto di calcio conduce ad un aumento del calcio urinario e ad una diminuzione dell’ossalato urinario con conseguente effetto benefico sulla prevenzione dei calcoli urinari. L’effetto sembra potenziato se l’acqua oltre ad essere ricca di calcio contiene anche magnesio e bicarbonato (600 mg/l).

 

Bibliografia

 

Garzon P, et al. Variation in the mineral content of commercially available bottled waters: implications for health and disease. Am J Med. 1998;105:125-30.

Zanasi A., Brazzorotto C. Guida alle acque minerali italiane in bottiglia. GM servizi SAS 2005

Azoulay A, et al. Comparison of the mineral content of tap water and bottled waters. J Gen Intern Med. 2001; 16:168-75.

Meunier PJ, et al.Consumption of a high calcium mineral water lowers biochemical indices of bone remodeling in postmenopausal women with low calcium intake. Osteoporos Int. 200;16:1203-9.

5) Lewandowski S,  et al. Idiopathic calcium oxalate urolithiasis: risk factors and conservative treatment. Clin Chim Acta. 2004;345:17-34. Review.

 

3. Esposizione Solare. Osteoporosi o Tumore?

 

Quanto è importante la vitamina D per l’osso?

Il deficit marcato di vitamina D porta al rachitismo. Benché deficit così marcati non siano più presenti nella popolazione, bassi livelli di vitamina D, inferiori a 30 ng/ml (70-80 nmol/L) si associano ad una riduzione dell’assorbimento di calcio, elevazione del paratormone e conseguente riassorbimento osseo, oltre che ad una maggiore incidenza di malattie croniche e tumori (1).

Da dove deriva la vitamina D?

Gran parte del fabbisogno giornaliero di 1,25(OH)2 vitamina D (il metabolita biologicamente attivo) deriva dalla conversione da parte del fegato e poi del rene della vitamina D3 (forma inattiva). La vitamina D3 è prodotta dalla previtamina D3 a livello della cute durante l’esposizione alla luce solare (ultravioletta) (1). Solo una piccola parte di vitamina D, è ingerita con gli alimenti in forma inattiva (vitamina D3). Il latte soprattutto quello fortificato con vitamina D, i pesci grassi, le uova, il fegato, il burro, il pane contengono vitamina D (2). Il quantitativo della vitamina in questi alimenti è tuttavia basso. Altra fonte di vitamina D3 sono gli alimenti fortificati (3,4). In Italia solo i cereali sono fortificati (generalmente 100 IU per porzione), ed alcune marche di latte mentre non lo sono alimenti come la margarina, il pane, il succo d’arancia, che sono invece fortificati in altri paesi.

E’ sufficiente esporsi alla luce solare per pochi minuti al giorno?

 L’esposizione alla luce del sole è importante per la sintesi di previtamina D3 che tramite isomerizzazione termale si converte in vitamina D3. Per la sintesi di previtamina D3, i fotoni dei raggi ultravioletti devono essere assorbiti dalla molecola di  7- diidrocolesterolo a livello della pelle (1). L’ esposizione 2-3 volte alla settimana di viso e mani alla luce solare per 15 minuti, attualmente raccomandata, non sembra essere sufficiente per una adeguata sintesi (5,6). In effetti questa raccomandazione è valida per individui giovani che si espongano direttamente alla luce solare nelle ore più calde. Fattori che riducono l’efficacia di questa raccomandazione sono l’esposizione in periodi invernali, l’esposizione con cielo coperto, l’esposizione nelle ore lontane dalle

Quali altri fattori condizionano l’efficacia dell’esposizione solare?

-Negli individui anziani l’efficacia dell’irradiazione solare può ridursi del 75% (1). La fotoproduzione di previtamina D3 dipende dalla concentrazione di 7- diidrocolesterolo nell’epidermide e dalla pigmentazione di melanina. C’e una relazione inversa tra concentrazioni di previtamina D3 e invecchiamento, presumibilmente perché l’epidermide diviene sottile e contiene basse concentrazioni di 7- diidrocolesterolo.

-Le creme protettive dai raggi ultravioletti riducono del 95% la sintesi di previtamina D3 (1). Le creme solari con filtro SPF assorbendo i raggi UVB, impediscono  alla molecola di 7-diidrocolesterolo di convertirsi in previtamina D3, portando ad un deficit della sintesi della Vit D3.

-L’abbronzatura riduce la sintesi di previtamina D3 (7,8). La melanina agendo come una efficace crema protettiva, assorbe i raggi UVB, impedendo la sintesi di previtamina D3. La conversione di 7- diidrocolesterolo in previtamina D3 è 5-10 volte più efficace nelle pelli di tipo chiaro che in quelle di tipo scuro e una breve esposizione solare permette una produzione massimale della previtamina D3 nelle pelli chiare e submassimale  negli individui di pelle scura. Negli individui di colore la sintesi è ridotta dell’80%.

Gli abiti che in alcune società coprono totalmente il corpo impediscono la sintesi di previtamina D3.

E’ meglio esporsi al sole per lunghi periodi ?

No. La fotoproduzione di previtamina D3 è massimale a dosi suberitemali di raggi UV e una esposizione solare prolungata non aumenta i livelli di previtamina D3 perché aumenta la conversione di previtamina D3 in lumisterolo e tachisterolo, 2 componenti biologicamente inerti. Inoltre la vitamina D3 è fotolabile e se la quantità sintetizzata eccede la quantità che viene messa in circolo, la restante parte viene degradata se la pelle è sottoposta a ulteriori radiazioni solari 6,7).

La sintesi di vitamina D è maggiore in alcune stagioni?

Si. Nel periodo estivo la maggiore esposizione alla luce solare favorisce una maggiore sintesi di vitamina D. L’esposizione di tutto il corpo per 30 minuti senza creme protettive può permettere la sintesi di 10.000 IU di vitamina D (7). L’emivita della Vitamina D è di 6-8 settimane (5). Durante i mesi estivi la vitamina D si può depositare per poi essere utilizzata nei mesi successivi .  Tuttavia se il deposito non è sufficiente può comparire un deficit della vitamina D nella stagione invernale.

 

Bibliografia

 

1) Holick MF. Vitamin D and health in the 21st century: bone and beyond sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2004;80:1678-88.       

2) Lamberg-Allardt C. Vitamin D in foods and as supplements. Prog Biophys Mol Biol. 2006;92:33-38.

3) Tangpricha V, et al. Fortification of orange juice with vitamin D: a novel approach for enhancing vitamin D nutritional health. Am J Clin Nutr. 2003;77:1478-83.

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4. Attività fisica. Quale, quanta, quando?

 

Qual’è il ruolo dell’attività fisica nella prevenzione dell’osteoporosi?

L’utilità dell’attività fisica come metodo per prevenire l’osteoporosi è basata sull’evidenza che essa può regolare il mantenimento dell’osso, stimolarne la formazione e allo stesso modo, rafforzare la muscolatura, aumentare l’equilibrio e così ridurre il rischio di cadute e di fratture (1).

Che tipo di attività fisica consigliare nelle varie età della vita per prevenire l’osteoporosi?

Il rimodellamento osseo è stimolato dalla forza di gravità, cioè dal peso del corpo e quindi salire le scale a piedi, ballare, camminare, pedalare, fare ginnastica aerobica rappresentano un buon deterrente alla rarefazione delle ossa. Invece il nuoto, pur facendo bene a muscoli, cuore, articolazioni, non è particolarmente utile per l'osso, perché in acqua non si deve sostenere il peso corporeo. Sebbene gli effetti dell’esercizio fisico in tarda età appaiano di poco conto, evidenze epidemiologiche suggeriscono che l’essere attivi può quasi dimezzare l’incidenza delle fratture al femore negli anziani (1).

 

L’attività fisica in età adolescenziale svolge un azione di prevenzione primaria per l’osteoporosi ?

Le persone che fanno sport soprattutto d’impatto (ad es. il sollevamento pesi) e di resistenza hanno un’aumentata massa minerale ossa rispetto a coloro che praticano sport diversi (1). L’attività fisica soprattutto quella di tipo gravitazionale, è fondamentale nel giovane per raggiungere un alto picco di massa ossea (2,3). Studi longitudinali ossea hanno mostrato che esercizi di impatto e resistenza in bambini, adolescenti e adulti sono in grado di ridurre il rischio di osteoporosi associato all’invecchiamento (3).

L’attività fisica gravitazionale ad alto impatto per 30 minuti per 3 volte a settimana per 10 mesi in epoca premenarcale (9-10 anni) è in grado di aumentare il BMD della spina lombare, del collo femorale e delle braccia (4).

 

L’attivitè fisica può svolgere un ruolo nel ridurre il rischio di fratture in donne con osteoporosi?

L’attività fisica nell’anziano oltre a ridurre la perdita di massa ossea, mantiene efficienti i riflessi e il senso dell’equilibrio, riducendo il rischio di cadute.

Il tipo di esercizio e la sua frequenza dovrebbero essere relazionati all’età e alla condizione fisica dell’individuo. Nelle donne nell’imediata postmenopausa. esercizi aerobici che gradatamente passino dalla camminata al salto ed ad esercizi di potenziamento muscolare portano ad un incremento della BMD a livello di tutti i distretti ma soprattutto a livello del femore e colonna (5). E’ interessante notare che in donne con attività fisica elevata il rischio di frattura del collo del femore si riduce del 50% (6). Anche la camminata tuttavia riduce il riassorbimento osseo in donne non altrimenti attive. Camminare per 4 ore la settimana a passo sostenuto riduce il rischio di frattura di femore di circa il 40% (6). L’ effetto è meno visibile a livello vertebrale. La riduzione della velocità della camminata è associata ad una diminuzione della forza muscolare e conseguentemente ad una diminuzione della massa minerale ossea (7). Le persone anziane dovrebbero essere incoraggiate a fare almeno 7000 passi al giorno in camminate con durata superiore ai 15 minuti (8).

Alcuni recenti studi riportano l’efficacia dell’utilizzo delle pedane vibranti nel prevenire le fratture ossee e l’osteoporosi. Le vibrazioni aiuterebbero a migliorare l’equilibrio, a potenziare la muscolatura e a migliorare la densità minerale ossea del femore più efficacemente rispetto ad esercizi basati sulla camminata (+4.3% rispetto al camminare a livello del femore) (9).

 

Bibliografia

 

1) Borer KT. Physical activity in the prevention and amelioration of osteoporosis in women : interaction of mechanical, hormonal and dietary factors. Sports Med. 2005;35:779-830. Review.

Warburton DE, et al. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ. 2006;174:801-9. Review.

Rideout CA, et al. Self-reported lifetime physical activity and areal bone HA, Barr SI mineral density in healthy postmenopausal women: the importance of teenage activity. Calcif Tissue Int. 2006;79:214-22.

Morris FL, et al. Prospective ten-month exercise intervention in premenarcheal girls: positive effects on bone and lean mass. J Bone Miner Res. 1997;12:1453-62.

Engelke K et al., Exercise maintains bone density at spine and hip EFOPS:a 3-year longitudinal study in early postmenopausal women. Osteoporos Int. 2006; 17:133-42.

Feskanich D et al. Walking and leisure-time activity and risk of hip fracture in postmenopausal women. JAMA 2002; 288:2300-6.

Kwon J, et al. Association between change in bone mineral density and decline in usual walking speed in elderly community-dwelling Japanese women during 2 years of follow-up. J Am Geriatr Soc. 2007;55:240-4.

Park H, et al. Relationship of bone health to yearlong physical activity in older Japanese adults: cross-sectional data from the Nakanojo Study. Osteoporos Int. 2007;18:285-93.

Gusi N, et al. Low-frequency vibratory exercise reduces the risk of bone fracture more than walking: a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord. 2006;7:92.

 

5. OSTEOPOROSI SECONDARIA E IATROGENA

 

Quali malattie possono essere causa di osteoporosi?

l’osteoporosi è frequentemente associata a:(1)

- disordini genetici: fibrosi cistica, ipercalciuria idiopatica, sindrome di Ehlers-Danlos, alterazioni dei depositi di glicogeno, ipofosfatasia, sindrome di Marfan, malattia di Gaucher, emocromatosi, omocistinuria, osteogenesi imperfetta, Porfiria, sindrome di Riley-Day.

- stati di ipogonadismo: amenorrea delle atlete, da disturbi alimentari, iperprolattinemia, panipopituitarismo, fallimento ovarico prematuro, sindrome di Turner, sindrome di Klinefelter.

- alcolismo

- disturbi endocrini: sindrome di Cushing, insufficienza surrenalica, iperparatiroidismo,

- altre malattie sistemiche: spondilite anchilosante, lupus, gastriti, mielosa multiplo, talassemia, emofilia, leucemia, linfoma, mastocitosi sistemica, dibete mellito di tipo I, artrite reumatoide, sarcoidosi, malassorbimento, celiachia, cirrosi biliare primitiva,

- immobilizzazione prolungata

- deficit nutrizionali

L’iter diagnostico è quello dell’ osteoporosi primitiva?

Nella diagnostica dell’osteoporosi secondaria il laboratorio riveste un ruolo di primaria importanza(1).

Dopo l’anamnesi l’esame obiettivo e la  DEXA per differenziare le varie cause  responsabili dell’osteoporosi secondaria possono essere esguiti test sierologici ed urinari.

-         nel siero: emocromo con formula, calcio, fosfato, creatinina, funzionalità epatica, testosterone (un suo deficit nell’uomo comporta un calo del BMD), vitamina D3, TSH, elettroforesi delle proteine, triptasi sierica (per ricercare una mastocitosi), anticorpi antigliadina e antiendomisio (per evidenziare un eventuale celiachia)

-         nelle urine: calcio urinario nelle 24h (per evidenziare una eventuale ipercalciuria),  elettroforesi delle proteine, immunoglobuline, PTH (per l’iperparatiroidismo), cortisolo urinario delle 24h (per valutare un’eventuale sindrome di Cushing),

In alcuni casi si ricorre alla biopsia ossea.

Quali farmaci o terapie sono causa della perdita di massa ossea?

- terapie mediche:

glucocorticoidi, anticonvulsivanti, eparina, chemioterapici (metotrexate e ciclosporina) e immunosopressori (tacrolimus), antiandrogeni, agonisti del GnRH, inibitori delle aromatasi (1)

-         interventi chirurgici : ovariectomia (4)  gastrectomia (2) secondo Polya/Billroth II (3) (il duodeno prossimale ha un’elevata densità di recettori per la vitamina D che comporterebbero un altissimo assorbimento di calcio in condizioni normali; a seguito dell’ intervento, by-passando il duodeno prossimale, viene meno l’elevato assorbimento di calcio e di conseguenza un suo accumulo a livello osseo).

E’’ possibile controbilanciare mediante terapie farmacologiche l’insorgenza di osteoporosi secondaria o iatrogena?

Si. I farmaci da somministrare varieranno a seconda della causa d’insorgenza dell’osteoporosi (1):

-               nel deficit di vitamina D, situazione comune nei pazienti allettati in ospedale per lunghi periodi, si interviene mediante la somministrazione di calcio e vitamina D, monitorando nel tempo i livelli sierici delle due sostanze

-               durante la somministrazione prolungata di glucocorticoidi si preferisce prevenire l’insorgenza di osteoporosi mediante l’utilizzo di bifosfonati, calcio e vitamina D

-               nei pazienti affetti da artriti erosive, essendo noto il ruolo delle citochine infiammatorie nel condurre verso una progressiva perdita ossea, si potrà prevenire questa inevitabile evoluzione verso l’osteoporosi mediante la somministrazione di sostanza che riducano lo stato infiammatorio. Raccomandata in questi pazienti è l’assunzione di calcio e vitamina D nonché una costante attività fisica

-               nelle paziente in postmenopausa affette da lupus si raccomanda l’assunzione contemporanea di calcio e vitamina D e farmaci antiriassorbimento (bifosfonati)

nelle pazienti affette da cancro della mammella trattate con chemioterapia o inibitori delle armatasi è opportuno associare una terapia con bifosfonati, calcio e vitamina D, essendo controindicata una terapia ormonale estrogenica.

 

Bibliografia

 

1) Kelman A, et al. The management of secondary osteoporosis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2005;19:1021-37.

2) Cuerda C, et al. Gastric surgery as a nutritional risk factor. Nutr Hosp. 2007;22:330-6.

3) M. Pazianas, et al. Efferent loop small intestinal vitamin D receptor concentration and bone mineral density after Billroth II (Polya) gastrectomy in humans. Calcif Tissue Int. 2003;72:485-90.

4) Zhang Y, et al. Short- to mid-term effects of ovariectomy on bone turnover, bone mass and bone strength in rats. Biol Pharm Bull. 2007;30:898-903.

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